血小板凝集
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血小板凝集
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血管内皮細胞下組織のコラーゲンに、血漿中のvon Willebrand因子（vWF）が結合する。
このvWFに、血小板が、血小板膜糖蛋白のGPIb受容体を介してつながれ、血管内皮細胞下組織に粘着して停滞する（一次凝集）。
粘着した血小板は、刺激伝達機構が働いて、活性化される。
円盤状だった血小板は、長い偽足を出して、中央部が隆起した目玉焼き状に胞体を進展させる。
活性化された血小板表面に、血小板膜糖蛋白のGPIIb/IIIa受容体が発現する。
血小板のGPIIb/IIIa受容体（α鎖）どうしを、血漿中のvon Willebrand因子（vWF）がつなぎ、血小板が凝集する。
血流のずり応力により、vWF（やフィブリノゲン）によりつながれた血小板は、引っ張られて刺激される。
ずり応力とは、血小板を歪ませて引きちぎろうとする血流の力のこと。
高いずり応力が働くと、GPIIb/IIIa受容体を介するvWFとの結合が盛んに行われ、血小板の凝集が進む。
ずり応力で刺激された血小板は、活性化され、濃染顆粒から放出されるアデノシンニリン酸（ADP）やセロトニン、アラキドン酸から生成されるTXA2は、新たに他の血小板のGPIIb/IIIa受容体を活性化させ、凝集を促進させる。
また、α顆粒から放出されるフィブリノゲンが、GPIIb/IIIa受容体（γ鎖）どうしをつなぎ、血小板の結合が強固にされる。なお、フィブリノゲンを介したGPIIb/IIIa受容体（γ鎖）による血小板の結合より、vWFを介するGPIIb/IIIa受容体（α鎖）による血小板の結合の方が、血小板どうしの結合力が、強い。
また、血小板から、マイクロパーティクルと呼ばれる、微小な膜小胞体が、放出される。
円盤状だった血小板は、棘状の偽足を出して、球状に変形し、相互に接触し、凝集する（二次凝集）。
血小板では、フィブリノゲンによりGPIIb/IIIa受容体（γ鎖）とつながれている結合は、低いずり応力が働くと、はずれてしまうが、vWFによりGPIb受容体及びGPIIb/IIIa受容体（α鎖）とつながれている結合は、高いずり応力が働いてもはずれないらしい。
血小板の活性化には、血小板膜上のCaチャネルからのカルシウムイオン（Ca2+）の流入を要する。
降圧剤（血圧を下げる薬剤）として用いられる、Ca拮抗剤は、Ca2+の流入を抑制し、血小板凝集を抑制するおそれがある。
Ca拮抗剤は、血小板凝集を抑制する、PGI2の産生を増加させる。
血小板は、濃染顆粒（ADP、ATP、Ca2+などを含む）、α顆粒（フィブリノゲン、vWF、凝固因子などを含む）、ミトコンドリア、解放小管系（open canalicular system：放出反応の際に、顆粒の内容物が放出される経路となり、血小板膜表面に、開口部が存在する）、暗調小管系（滑面小胞体に相当し、Ca2+を貯蔵する）、細胞骨格（微小管、細繊維）を有するが、核は有しない。
血流が速い動脈内では、血小板血栓が形成されやすく、血流が遅い静脈内では、フィブリン血栓が形成されやすい。
