BCAA
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運動時に、BCAAからは、アンモニア（NH3）を処理するのに必要なグルタミン酸が、生成される。
１．BCAAは、骨格筋で代謝される
BCAAは、Branched Chain Amino Acid（分岐鎖アミノ酸）の略で、ロイシン、イソロイシン、バリンの３種類のアミノ酸がある。
ロイシン、イソロイシン、バリンの３種類のアミノ酸は、BCAA（Branched Chain Amino Acid：分岐鎖アミノ酸、分枝アミノ酸）と総称される。
BCAAは、血漿中の遊離必須アミノ酸の約４割を占めている。
BCAAは、肝臓ではほとんど代謝されず、主として、骨格筋と脳で代謝される。
BCAAは、骨格筋の蛋白質合成を促進し、蛋白質の分解を抑制する。
BCAAは、運動時の骨格筋の維持や増量に、重要な役割をすると言われる。
２．AAAは、肝臓で代謝される
インスリンは、BCAAの骨格筋への取り込みを促進するが、脳内の神経伝達物質の前駆体になる、芳香族アミノ酸（aromatic amino acids：AAA）の取り込みには、あまり影響しない。
AAAには、神経伝達物質の前駆体である、トリプトファン（Ｔｒｐ：注１）、フェニルアラニン（Phe）、チロシン（Tyr）がある。
骨格筋で代謝されるBCAAと異なり、AAAは、アルブミンと結合し代謝的に安定しているトリプトファン以外は、肝臓で代謝される。
BCAAとＴｒｐとは、脳への取り込み（脳血液関門の通過）が、競合する。
ラットに、空腹状態で、無蛋白食を食べさせると、インスリンが分泌され、血漿中のBCAAが骨格筋に取り込まれて減少し、Trpが脳へ取り込まれ易くなり、脳内Trp濃度が上昇し、Trpから合成されるセロトニン濃度も上昇する。
糖尿病患者が、うつ病になるリスクが高い（２倍）のは、インスリンによるBCAAの骨格筋へ取り込みが減少し、Trpが脳へ取り込まれにくくなるのが、機序かも知れない（運動は、骨格筋でBCAAを消費させ、血漿中のBCAA濃度を低下させることで、脳内の神経伝達物質を増加させると思われる）。
また、肝硬変患者では、肝臓でのアミノ酸代謝が減少し、骨格筋でのアミノ酸代謝が亢進し、血漿中のBCAA濃度が減少し、脳内のPhe濃度やTyr濃度が、増加するという。
３．BCAAは、アンモニア処理に必要なグルタミンを供給する
BCAAのバリンは、BCAT（branched chain amino acid aminotransferase）という酵素により、α-ケトグルタル酸にアミノ基を転移してグルタミン酸（注２）を生成し、自身は、α-keto-isovalerate（分岐鎖ケト酸：BCKA）になる。
BCAT：BCAA＋α-ケトグルタル酸→BCKA＋グルタミン酸
BCKAからは、ピルビン酸が生成される。
BCATは、ビタミンB6（ピリドキサールリン酸、注３）が、補酵素として必要。α-keto-isovalerateは、BCKDH（branched chain α-keto acid dehydrogenase）という酵素により、異化されて、その際、NADH2+が生成される。BCKDHは、運動時に活性化される。
バリンからは、最終的には、スクシニル-CoA（succinyl-CoA）が生成される。
BCAAのロイシンやイソロイシンの異化も、最初の段階は、バリンと同様に、BCATやBCKDHに触媒され、グルタミン酸が生成される（注４）。
グルタミン酸（Glu)は、脳、肝臓、腎臓で、アンモニア（NH3）を処理するのに、大切なアミノ酸。
グルタミン酸は、グルタミン合成酵素（glutamine synthetase）により、アンモニアと結合し、グルタミン（Gln）が生成される。
glutamine synthetase：グルタミン酸＋アンモニア→グルタミン
グルタミン酸は、ALT（GPT)により、ピルビン酸に、アミノ基を転移すると、糖原性アミノ酸である、アラニンが生成される。
ALT（GPT)：グルタミン酸＋ピルビン酸→α-ケトグルタル酸＋アラニン
アラニンは、肝臓で、糖新生に利用され、グルコースが生成され、血液中に供給される。
このように、BCAAからは、アンモニア（NH3）を処理するのに必要な、グルタミン酸が、生成される。
脳や骨格筋で、アンモニア（NH3）は、グルタミン合成酵素により、グルタミン酸（Glu）と結合して、グルタミン（Gln）が生成される（注５）。
BCAAを、肝性脳症の患者に、点滴や経口で投与すると、血中アンモニア濃度が低下する。
最近は、BCAAを含有するアミノ酸飲料も市販されているが、BCAAが減少している人には、アンモニアの処理を高めて、脳細胞の疲労の回復を早める効果が期待出来るが、うつ病（鬱病）の患者には、セロトニン産生を抑制する危険はないのか、疑問に思われる。
注１：トリプトファンは、必須アミノ酸のひとつ。
トリプトファンは、穀類（精白米、小麦粉）、大豆、肉（豚肉など）、魚（アジなど）、鶏卵、牛乳、野菜（ほうれん草など）、多くの食餌に含まれている。
肉類は、セロトニンの原料となるトリプトファンを多く含むので、うつ病の人は、肉類を食べると良いと言う人もいるが、トリプトファンは、大豆など、多くの食餌からも、十分に摂取可能と思われる。
トリプトファンは、肉類、大豆以外にも、ゴマ、落花生、乳製品、卵黄、赤みの魚などに多く含まれているので、これらの食品は、うつ病に有用かもしれない。
注２：グルタミン酸は、ALT（GPT）により、ピルビン酸と反応して、アラニンに変換される。
グルタミン酸ナトリウム (Sodium Glutamate) は、昆布、シイタケ、鰹節などに含まれ、「だし（出し汁）」の「うま味（旨み）」として用いられて来た。
ヒトの母乳は、グルタミン酸を多く含んでいる。
なお、BCAAは、運動時に、骨格筋で異化され、グルタミン酸が生成される。このグルタミン酸は、解糖で生じるピルビン酸に、ALT（GPT）により、アミノ基を転移させ、アラニンを生成させ、肝臓での糖新生を促進させると考えられる。
注３：活性型ビタミンB6は、West症候群（点頭てんかん）などの、難治性脳神経疾患の治療に、用いられている。
注４：ロイシンは、最終的には、acetoacetateとacetyl-CoAに異化される。
イソロイシンは、acetyl-CoAとpropionyl-CoAに分解され、後者は、succinyl-CoAにまで異化される。
注５：グルタミン酸（glutamic acid：Glu、塩は、glutamate）とグルタミン（glutamine：Gln）の変換に関して。
１）．グルタミン酸は、グルタミン酸デヒドロゲナーゼ（グルタミン酸脱水素酵素：glutamate dehydrogenase：GDH、または、GLDH）によって、アンモニアとα-ケトグルタル酸（2-オキソグルタル酸）から生成される。
アンモニア（NH4+）＋α-ケトグルタル酸⇔L-グルタミン酸（Glu）
この反応は可逆的だが、平衡定数は、グルタミン酸の生成側に偏っている。GDHにより、アミノ基（窒素）を集めたグルタミン酸から、尿素回路にアンモニアが供給されるだけでなく、逆の反応で、α-ケトグルタル酸とアンモニアから、有機アミノ酸（グルタミン酸）が生成される。植物や最近では、GDHにより、グルコース（ブドウ糖）とアンモニアから、多量のアミノ酸の合成が可能。
GDHの大部分は、肝臓のミトコンドリアのマトリックスに存在する。
この反応では、NADH2+が消費される。
２）．グルタミン合成酵素（glutamine synthetase：GS）は、グルタミン酸とアンモニアを結合させ、グルタミン（Gln）を生成する。
L-グルタミン酸（Glu）＋アンモニア（NH3）→L-グルタミン（Gln）
この反応には、ATP、Mg2+が必要。
この反応は、特に、脳でのアンモニアの解毒や、腎臓でのアンモニア排泄に、重要。
３）．グルタミンは、グルタミン酸合成酵素（glutamate synthase）によって、α-ケトグルタル酸と反応し、２分子のグルタミン酸に変換される。
L-グルタミン（Gln）＋α-ケトグルタル酸→２L-グルタミン酸（Glu）
この反応も、NADH2+が、消費される。
グルタミン酸（Glu）とグルタミン（Gln）は、糖原性アミノ酸であり、ミトコンドリア内で、m-AST（m-GOT）により、α-ケトグルタル酸（2-オキソグルタル酸）になり、TCA回路（クエン酸回路）に入る。
トリプトファン（Trp）、アラニン（Ala）、AMPなどは、グルタミン合成を抑制する。
アラニン、AMPは、glutamine synthetaseの活性を抑制する（α-ケトグルタル酸を節約して、TAC回路を機能させる）。
なお、アンモニウムイオン（NH4+）は、脳血液関門を通過しにくいが、アンモニア（NH3）は、脳神経細胞内に移行しやすい。
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