CRP

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　CRP（C-reactive protein）は、肺炎球菌のC多糖体と沈降反応を示す血漿蛋白として発見された。

　CRPは、急性反応物質で、炎症（特に、細菌性感染症、膠原病）や、体内組織の壊死がある場合、著しく高値になる。
　炎症局所で産生されるTNF-α、IL-1βは、肝臓のクッパー細胞に作用して、IL-6産生を刺激する。IL-6は、肝細胞に作用して、CRPやMBL（mannose-binding lectin：マンノース結合レクチン）を産生させる。CRPは、Ca²⁺依存性に、生体に侵入した細菌表面のホスフォリルコリン（phosphorylcholine：PC）に結合し、MBLは、生体に侵入した細菌表面のマンノース（Man）に結合すると言う（細菌表面に存在する、他の糖により修飾されていないマンノースは、免疫系では、異物として認識される）。CRPやMBLが結合した細菌は、マクロファージに取り込まれ易くなる（オプソニン化）。CRPが、炎症が始まって、肝臓で産生されるまで、４〜６時間、要する。そして、血中CRP値は、８時間毎に、倍になると言われ。そのため、敗血症など、重篤な炎症が起きても、第一病日には、血中CRP値は、高値を呈さないこともある。

　マクロファージの表面には、CRP受容体が存在する。

　「動脈硬化は血管の炎症である」との認識のもとで、高感度CRP測定が、心血管イベントの予後因子として注目されている。しかし、動脈硬化に際しては、変性した脂質（RPLなど）が原因で、炎症が起る（マクロファージが、変性した脂質を貪食する）。CRPは、炎症の原因ではなく、炎症が起きた結果、産生される物質なので、例えば、心筋梗塞など、心血管イベントが発生した後に、CRPは、増加する。

　CRPは、酸化LDLに含まれる、酸化されたホスファチジルコリン（phosphatidylcholine：PtC、別名、レシチン)のホスフォリルコリン（phosphorylcholine：PC）に結合すると言う。
　　
　CRPは、心血管イベントの予測因子と成り得る：CRPが高値だと、心血管イベントの再発リスクも高くなる。
　アスピリンや、スタチンを投与すると、CRPが低下する。

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