NKT細胞
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NKT細胞は、ＮＫ細胞とＴ細胞の両方の性質を合わせ持つ、新たに分画されたリンパ球。
NKT細胞は、CD3陽性で、
・抗原受容体：抗原提示細胞のMHC様分子（CD1d分子：注１）に結合した、糖脂質を認識して活性化され、ＩＬ-4とＩＦＮ-γを産生
・ＮＫ細胞受容体（CD161）：標的細胞の糖鎖（注２）を認識して結合し、標的細胞を傷害する
の、２種類の受容体を保有している。
NKT細胞は、形態学的には、NK細胞に似た顆粒リンパ球。
NKT細胞は、Ｔ細胞と同様に、胸腺内でも分化する。
NKT細胞は、末梢血、リンパ節、脾臓、胸腺には少なく、肝臓、骨髄に多い。
NKT細胞は、MHC分子を失った標的細胞だけを傷害する（ＮＫ細胞と同様）。
NKT細胞は、IFN-γ、ＩＬ-4を産生し、NK細胞やB1-B細胞など、自然免疫細胞を活性化させる。IFN-γ、ＩＬ-4は、相反する作用を持つ：ＩＦＮ-γは、Th1細胞を活性化させ、ＩＬ-4は、Th2細胞を活性化させる。
NKT細胞は、抗原提示細胞（樹状細胞）のCD1ｄ分子（MHCクラスＩb分子）に結合した、スフィンゴ糖脂質（α-ガラクトシルセラミド：α-GalCer）を、抗原受容体で認識して活性化し、ＩＬ-4とＩＦＮ-γを産生する：
・抗原受容体を介した刺激は、NKT細胞に、ＩＬ-4を産生させる。
・NKT細胞は、スフィンゴ糖脂質の誘導体（OCHという合成糖脂質）により、ＩＬ-4のみを産生するという。OCHは、多発性硬化症（MS）の治療への応用も、試みられた。
・NKT細胞は、α1,3-オリゴ糖により、CD161が刺激され活性化され、ＩＦＮ-γのみが産生される。
・スフィンゴ糖脂質（α-ガラクトシルセラミド）は、樹状細胞（抗原提示細胞）にＩＬ-12を産生させる。
・抗原提示細胞から産生されるＩＬ-12は、NKT細胞に作用し、ＩＦＮ-γを産生させたり、Fasリガンドを介して、細胞障害活性を示させる。
・抗原提示細胞から産生されるＩＬ-18は、NKT細胞に作用し、抗原受容体の刺激なしに、ＩＬ-12の作用（ＩＦＮ-γ産生作用と細胞障害活性）を増強する。
NKT細胞は、Fasリガンドを発現したり、パーフォリンを産生する。
NKT細胞の細胞障害活性は、キラーＴ細胞と異なり、放射線、抗癌剤、ステロイド剤で抑制されない。
Ｔ細胞と同様に、NKT細胞と樹状細胞には、CD28/B7共刺激回路が、樹状細胞とNKT細胞には、CD40/CD154（CD40Ｌ）共刺激回路が、存在する。
生体内での腫瘍の転移は、初期にはNKT細胞が抑制し、後に、ＮＫ細胞が抑制すると考えられる。
ＩＬ-12は、低濃度でも、NKT細胞の腫瘍転移抑制効果を増強し、NKT細胞からＩＦＮ-γを産生させる。
NKT細胞は、免疫抑制作用があり、マウスの自己免疫疾患（SLE）の発症に先立って減少する。
人間でも、SLE患者は、NKT細胞が減少している。
Ｆａｓ抗原を発現した、自己抗原反応性リンパ球を、NKT細胞が、アポトーシスで除去出来ないことが、自己免疫疾患の発症の原因とも考えられる。
心臓移植の際に、共刺激（副刺激）阻害治療をすると、移殖片は拒絶されないが、NKT細胞が欠損したマウスでは、移殖片は拒絶されるので、NKT細胞は、免疫寛容とも関連している。
クリプトコッカスに感染すると、肺胞マクロファージなどからMCP-1が産生され、体循環からNK細胞及びNKT細胞が、感染局所に集積する。NKT細胞は、樹状細胞と共に所属リンパ節に移動し、（NKT細胞からのＩＦＮ-γの産生や、樹状細胞からのIIL-12の産生を介して、）Th1細胞の分化を促進させる。
１．マウスVα14NKT細胞
マウスVα14NKT細胞は、Ｔ細胞、B細胞、ＮＫ細胞とも異なる。
Vα14NKT細胞の抗原受容体（Vα14TCR）は、Vα14Ｊα281遺伝子によってコードされる、α鎖からなる。
Vα14NKT細胞は、ＮＫ1.1+Ｔ細胞として分類されて来た細胞と同一。
この抗原受容体（Vα14TCR）は、抗原提示細胞表面の、マウスCD1d分子（非典型的MHCクラスＩb分子）を抗原提示分子にして、「抗原」を提示される。
「抗原」として提示されるのは、特殊な糖脂質（α-GalCer）であり、ペプチド抗原ではない。
マウスVα14NKT細胞は、マウスCD１ｄ分子に結合した、リガンドとしてのスフィンゴ糖脂質を、抗原受容体（Vα14TCR）で認識する。
これは、ヒトヘルパーＴ細胞が、MHCクラスＩＩ分子に結合した、抗原としてのペプチド抗原を、TCR/CD3複合体で認識するのと、対照的。
このようにして活性化されたVα14NKT細胞は、ＩＦＮ-γやＩＬ-4を産生すると同時に、強力な抗腫瘍活性を、生体内（in vivo）で示す。
EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis)は、多発性硬化症（multiple sclerosis：MS）のマウスのモデルで、ミエリン塩基性蛋白 (MBP) に反応する、CD４Th1型のヘルパーＴ細胞クローンによって誘発される。
抗ＮＫ1.1抗体をマウスに投与すると、EAEが劇症化することから、NKT細胞やＮＫ細胞は、自己免疫疾患の悪化を抑制していると考えられる。
２．ヒトVα24NKT細胞
マウスVα14NKT細胞に相当する細胞として、ヒトでは、Vα24NKT細胞が知られている。
ヒトVα24NKT細胞の抗原受容体は、Vα24Vβ11遺伝子によってコードされるという。
ヒトVα24NKT細胞は、抗原受容体であるVα24Vβ11と、ＮＫ細胞のマーカーであるCD161（NKR-P1）分子を併せ持っている。
ヒトVα24NKT細胞も、スフィンゴ糖脂質（α-GalCer）をリガンドにする。
ヒトVα24NKT細胞は、ヒト悪性腫瘍細胞株に対して、試験管内（in vitro）で、ＮＫ細胞様の標的細胞傷害活性を示す。
ヒトVα24NKT細胞の抗腫瘍活性の発現には、抗原受容体よりも、NK細胞受容体(NKR-P1、CD3×CD161）が、関与すると考えられる。
NKT細胞は、自己抗原反応性Ｔ細胞の活性を抑制する。
ヒトVα24NKT細胞は、自己免疫疾患である、多発性硬化症の末梢血中で、著しく減少している。
注１：ヒトCD1分子には、グループ1（CD1a、CD1b、CD1c）と、グループ2（CD1d）が存在する。マウスやラットでは、グループ2CD1（CD1d）のみが存在する。グループ2CD1（CD1d）分子は、糖脂質やリン脂質と結合する。
ヒトCD1遺伝子群は、第１染色体上に位置する（MHC分子は、第６染色体上に位置する）。
注２：グルコース（ブドウ糖）、ガラクトース（Gal）、マンノース、N-アセチルグルコサミン（GlcNAc）、N-アセチルガラクトサミン（GalNAc)、フコース、キシロース、シアル酸などの糖は、複雑に連なって、糖鎖を形成する。
糖鎖は、糖蛋白や糖脂質と結合して、細胞間での情報伝達に、重要な役割を果たす。
糖鎖は、蛋白質に結合して、蛋白質のタグ（荷札）の役割を担う。また、糖鎖は、結合した蛋白質や脂質を安定化させる。シアル酸シアル酸の付いた糖鎖が結合すると、陰性荷電により、血管内皮細胞と反撥し、肝臓などで、分解されにくくなる。
蛋白質や脂質に糖鎖が結合したものは、複合糖質と呼ばれる。複合糖質には、糖蛋白質、糖脂質、プロテオグリカンに分類される。
糖蛋白は、1本の蛋白質に、短い糖鎖（単糖が20個まで）が、1〜数百本の糖鎖が結合している。
糖脂質は、1本の脂質分子に、1本の糖鎖が結合している。
プロテオグリカンは、1本の蛋白質に、長い糖鎖（単糖が100〜1万個）が結合している。
糖鎖の単糖成分 ヘキソース ガラクトース（Gal）、マンノース（Man)、グルコース（Glc） デオキシヘキソース L-フコース へキソサミン N-アセチルグルコサミン（GlcNAc）、N-アセチルガラクトサミン（GalNAc) シアル酸 N-アセチルノイラミン酸（NeuAc）、N-グリコリルノイラミン酸（NeuGc） ペントース キシロース、L-アラビノース
糖蛋白質の糖鎖部分は、親水性の供与、蛋白分解酵素からの保護作用、レクチンとの結合、ホルモンや微生物の受容体、細胞間相互作用などがある。