Na量が体液量を決定する

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　体液量は、Na⁺量により決定されるので、食餌からのNa⁺の摂取量、尿中へのNa⁺の再吸収量（尿中排泄量）は、血圧に影響する。
　PGE₂は、Na⁺と水を排泄させる。
　H⁺が、１ケ排泄される毎に、Na⁺が１ケと、HCO₃^-が３ケ、血液中に、取り込まれる（再吸収される）。
　高血圧は、食生活を見直すことが大切で、１日の食塩摂取量を、７ｇ以下にする。

　１．血漿浸透圧
　血漿浸透圧＝[Na]（mEq/L）×2＋[血糖]（mg/dL）÷18＋[BUN]（mg/dL）÷2.8
　血漿浸透圧は、主にNa量（ナトリム量）によって、決定される。

　食塩などで、Na⁺を過剰に摂取すると、血漿浸透圧が上昇し、水分摂取量が増え、細胞外液量が増え、高血圧になりやすい。減塩療法は、高血圧を改善する。
　腎臓が、過剰に摂取したNaClを排泄するには、数日要するが、過剰に摂取した水を排泄するには、１〜２時間で済む。

　細胞膜は、Na⁺は透過させないが、水は透過させる。

　糸球体では、1日当り、
　[Na]×GFR＝145（mEq/L）×170L/day＝24,650mEq/day
　のNa⁺が濾過されている。
　これは、1mEqのNa＝23mgなので、約567gのNaが、糸球体で、濾過されていることになる：これは、Clの原子量＝35.5なので、約1442gの食塩中のNa量に相当する。
　この、糸球体で濾過されたNa⁺の99％は、尿細管で再吸収される。
　1日の食塩摂取量が10gだとすれば、摂取する食塩の、約144倍の食塩を、腎臓で再吸収していることになる。

　２．尿細管からのNa⁺再吸収
　Na⁺,K⁺-ATPase（Na⁺,K⁺-ATPアーゼ）は、尿細管細胞で、血管側に、Na⁺を汲み出す。
　 細胞内のNa⁺濃度勾配は、Na⁺,K⁺-ATPaseにより、維持される。

　１）．近位尿細管
　Na⁺は、尿細管腔の原尿中から、Na⁺/H⁺交換輸送体や、SGLT（Na⁺-ブドウ糖共輸送体）により、細胞内に取り込まれる（注１）。
　 尿細管腔側（原尿中）から細胞内の取り込まれたNa⁺は、Na⁺,K⁺-ATPase（Na⁺,K⁺-ATPアーゼ）により、血管側へ汲み出される。このように、細胞内のNa⁺濃度勾配は、Na⁺,K⁺-ATPaseにより、維持される。

　２）．ヘンレの太い上行脚
　Na⁺は、Na⁺/K⁺/2Cl^-共輸送体により、細胞内に取り込まれる。K⁺は、K⁺チャネルを経て、尿細管腔の濾液中（原尿中）に分泌される。

　３）．遠位曲尿細管
　Na⁺は、Na⁺/Cl^-共輸送体により、細胞内に取り込まれる。


　４）．集合管（主細胞）
　Na⁺は、Na⁺チャネル（ENAC）を経て、細胞内に取り込まれる。
　アルドステロンは、Na⁺再吸収と、K⁺の分泌を促進する。

　３．インスリンとNa⁺再吸収
　尿細管細胞からは、Na⁺,K⁺-ATPaseにより、血管側に、Na⁺が汲み出される。

　インスリンには、Na⁺,K⁺-ATPaseを、細胞質から、細胞膜にトランスロケーションさせる作用があるという。

　糖尿病昏睡時など、インスリンの作用が不足すると、Na⁺,K⁺-ATPaseの活性が低下し、細胞内Na⁺濃度が増加し、高K血症を来たす（細胞内では、NaとHは増加し、Kは減少する）。
　しかし、糖尿病でも、インスリン抵抗性によって、高インスリン血症が存在する時には、尿細管からのNa⁺再吸収が増加し、高血圧を来たし易い。

　４．PGE₂とNa⁺再吸収
　PGE₂は、腎では、腎血管（輸入細動脈）を拡張させて、腎血流を増大させる。また、PGE₂は、近位尿細管でのNa⁺再吸収を減少させ、利尿させる。
　このように、PGE₂は、Na⁺と水を排泄させる。

　cAMPは、PKA（Aキナーゼ）を介して、Na⁺/K⁺-ATPaseなどの発現を促進させる。
　PGE₂は、腎臓では、EP3受容体（EP3AとEP3B）を介して、cAMPの産生を抑制し、PKAによるNa⁺/K⁺-ATPaseの発現を抑制して、尿細管でのNa⁺再吸収を抑制するので、Na⁺と水を排泄させ、降圧作用を示す。
　なお、PGE₂は、昇圧作用のあるレニンの分泌を、増加させる作用も示す。

　NSAIDｓによる腎障害は、糸球体血流量が低下すること（尿量が低下する）と、PGE₂産生が抑制されるため、尿細管からのNa⁺再吸収が増加する（浮腫が現れる）ことが、原因と考えられる。

　注１： H⁺の排泄は、主に、Na⁺/H⁺交換輸送体（NHE)によって行われる。Na⁺/H⁺交換輸送体で、H⁺が排泄され、交換に再吸収されるNa⁺は、Na⁺-HCO₃^-共輸送系で、血液中に、取り込まれる。そのため^、H⁺が、１ケ排泄される毎に、Na⁺が１ケと、HCO₃^-が３ケ、血液中に、取り込まれる（再吸収される）。
　体内にNa⁺が不足すると、Na⁺/H⁺交換輸送体によるH⁺の排泄が低下して、アシドーシス（酸性）になることも考えられる。

　また、NaClの補給は、先天性肥厚性幽門狭窄症のアルカローシスを改善する。
　先天性肥厚性幽門狭窄症では、Cl^-が欠乏しているので、原尿中からNa⁺を再吸収するためには、Na⁺/Cl^-共輸送体を使用しにくい。 そこで、原尿中からNa⁺を再吸収するために、Na⁺/H⁺交換輸送体を使用するので、交換に、細胞内のH⁺が、尿細管腔の原尿中に、排泄される。細胞内のH⁺は、CAによって供給されるが、同時に、細胞内に多くなる重炭酸イオン（HCO₃^-）は、細胞の血管側では、Na⁺,K⁺-ATPaseではなく、Na⁺-HCO₃^-共輸送系を使用して、細胞内Na⁺と共に、細胞外（血液中）に輸送される。このように、先天性肥厚性幽門狭窄症では、Na⁺-HCO₃^-共輸送系により、血液中に重炭酸イオン（HCO₃^-）が汲み出される為、血液は、アルカローシス（アルカリ性）になる。
　先天性肥厚性幽門狭窄症では、生理食塩水の点滴などで、NaClと水分を補給すると、尿細管腔側では、Na⁺/H⁺交換輸送体ではなく、Na⁺/Cl^-共輸送体を使用して、Cl^-を再吸収し、血管側では、Na⁺-HCO₃^-共輸送系ではなく、Na⁺,K⁺-ATPaseを使用して、Na⁺を汲み出す（再吸収する）。その結果、Na⁺-HCO₃^-共輸送系により、重炭酸イオン（HCO₃^-）を、細胞外（血液中）に汲み出さなくなるので、アルカローシスが補正される。

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