鼻過敏症状発現のメカニズム

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　１．即時相
　抗原と、肥満細胞表面のIgE抗体が結合し、架橋されると、肥満細胞が活性化され、ヒスタミンなどが、遊離される。

　１）．くしゃみ：ヒスタミン
　鼻粘膜の上皮細胞間隙や上皮下には、SP陽性神経、CGRP陽性神経の知覚神経終末が、豊富に分布している。
　肥満細胞から放出されるヒスタミンが、知覚神経終末（SP陽性神経、CGRP陽性神経終末）を刺激し、刺激が中枢神経に伝達され、くしゃみ発作を起こす。

　２）．水溶性鼻汁：ヒスタミン
　鼻粘膜の鼻腺細胞は、主に副交感神経支配を、血管は主に交感神経支配を受けている。
　肥満細胞からヒスタミン遊離→知覚神経終末を刺激→三叉神経知覚中枢ー上唾液核を介する副交感神経反射→神経終末からのアセチルコリン（Ach)の放出→鼻腺から水溶性鼻汁が分泌される（注１）。
　なお、ヒスタミン、ロイコトリエン（ＬＴ）、プロスタグランジンD₂（PGD₂）、血小板活性化因子（PAF）、ブラジキニンなどの化学伝達物質も、鼻粘膜血管に直接作用し、血管透過性が亢進（注２）し、血漿が漏出し、鼻汁成分の一部（４〜１５％）となる。

　３）．鼻粘膜腫脹による鼻閉：ロイコトリエン
　鼻粘膜容積血管（海綿静脈洞）の拡張、血漿漏出による間質浮腫（炎症性の浮腫）が起こる。
　鼻粘膜腫脹は、主に、ＬＴ（ロイコトリエン）が、鼻粘膜血管系に直接作用して起こる。鼻粘膜腫脹は、LTの他、PGD₂、PAF、トロンボキサンA₂（TXA₂）、ヒスタミンなどの化学伝達物質が、鼻粘膜血管系に直接作用して起こる。

　２．遅発相
　　炎症組織に、血管から、好酸球などの炎症細胞が浸潤し、ＬＴ（ロイコトリエン）やPAF（血小板活性化因子）が遊離され、血管透過性が亢進したり、炎症性に粘膜が腫脹するため、鼻閉が起こる。

　注１：アセチルコリン（Ach)は、鼻腺細胞の細胞内Ca²⁺濃度を上昇させ、細胞膜のK⁺、Cl^-電流を活性化させ、鼻汁を分泌させる。
　漢方薬の小青竜湯は、アセチルコリン（Ach)による、細胞内Ca²⁺濃度の上昇を抑制し、鼻汁分泌を抑制するという。

　注２：ヒスタミンは、血管透過性を亢進させる。
　血管内皮細胞に、ヒスタミンが作用すると、血管内皮細胞のH₁レセプターを介して、血管内皮細胞のアクチンが収縮して、血管内皮細胞間に隙間（gap）が形成され、隙間を通って、血漿成分（免疫グロブリン、補体など）が、組織中に濾出するため、血管透過性が亢進する。その際、血管内皮細胞の胞体が、血管腔に突出して、核の表面の凹凸が著しくなる。

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