セレクチン
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１．白血球とセレクチン
組織が、感染などで損傷を受けると、局所で、インターロイキン-1（IL-1）やTNF-αが放出され、血管内皮細胞は、細胞接着分子のセレクチン（受容体：E-セレクチン、注１）を血管内に向かって、差し出す（この反応は、数十秒から数分で起こる）。
白血球（単球、好中球）は、表面に、セレクチン（穴）と結合するセレクチンリガンド（鍵）として、糖鎖（シアリルLex抗原など）を有している。白血球は、この糖鎖により、セレクチン（穴）を発現した血管内皮細胞と接触し、血管の表面を転がるようになる（ローリング：rolling）。
そうすると、白血球表面の接着分子インテグリン（受容体＝穴：LFA-1やVLA4）が活性化され、血管内皮細胞表面に、まず、ICAM-1、遅れてVCAM-1というインテグリンリガンド（鍵）が現れる。
血管内皮細胞表面のICAM-1（intercellular adhesion molecule-1）は、LFA-1という白血球のインテグリンと結合する（LFA-1/ICAM-1）。
なお、ICAM-1は、ライノウイルス受容体（注２）。ライノウイルスは、小児気管支喘息の発作の約８割に関与している。
また、VCAM-1は、VLA４というインテグリンと、結合する。
そして、白血球は、平らに変形して、血管内皮細胞と強く接着（sticking：注３）する。
接着した白血球は、血管外の組織に遊走（transmigration）し、損傷した組織を破壊したり、異物を貪食する。
なお、マクロファージがT細胞に抗原を提示する際に、マクロファージのMHC（主要組織適合抗原）クラスＩＩ分子が、抗原をTCR（T細胞受容体）に認識させる（シグナル１）ことに加え、マクロファージのインテグリン・リガンドとT細胞のインテグリンが結合する（シグナル２）ことで、T細胞は初めて、活性化される。シグナル１だけだと、免疫寛容が成立する。
２．癌細胞とセレクチン
セレクチンは、レクチン様ドメインを持っている。セレクチンは、セレクチンリガンドと、結合する。セレクチンリガンドには、シアリルＬex糖鎖抗原（シアリルルイスX）、シアリルＬｅa糖鎖抗原（シアリルルイスA）などの糖鎖（これらは、シアル酸とフコースを含むオリゴ糖）が存在する。
血管内皮細胞に発現されるＥ-セレクチンは、細胞表面に発現する、シアリルＬｅa抗原やシアリルＬex抗原と結合する。
E-セレクチンは、シアリルＬｅa抗原やシアリルＬex抗原（注４）を発現した癌細胞（大腸癌や胃癌）が、血管内皮細胞へ接着し転移する際、重要な役割を果たしていて、癌の血行転移と関係する。
３．腫瘍マーカーとしてのセレレチンリガンド（糖鎖）
癌によっては、体内に存在する癌細胞から、物質（糖鎖性の物質が多い）が放出され、血液中に増加する。これらの物質は、腫瘍マーカーとして、癌の診断や、再発のスクリーニングに用いられている（注５）。
注１：E-セレクチンは、血管内皮細胞に、P-セレクチンは、血管内皮細胞と血小板に、L-セレクチンは、白血球に、それぞれ、発現される。
注２：ライノウイルスは、感冒の主因だが、COPD（chronic obstructive pulmonary
disease）患者が、ライノウイルスに感染すると、症状が急性増悪する。
マクロライド系の抗生物質である、エリスロマイシンは、抗菌作用以外に、炎症性サイトカインや、ライノウイルス受容体であるICAM-1の合成を低下させる作用が、知られている。培養ヒト気管上皮細胞に、ライノウイルスを感染させた実験では、エリスロマイシンは、（ライノウイルス受容体であるICAM-1の合成を低下させることにより、）培養液中に放出される、ライノウイルス量、細胞内ライノウイルスRNA量、及び、炎症性サイトカイン量を、減少させたという。
注３：単球が、血管内皮細胞へ接着するには、IL-1、TNF-α、IL-６などのサイトカイン刺激で、血管内皮細胞に、E-セレクチンが発現することが必要。
MCP-1（monocyte chemoattractant protein-1）、IL-8も、血管内皮細胞へ接着する単球数を、増加させる。MCP-1は、マクロファージから産生され、体循環から、NK細胞やNKT細胞を感染局所に集積させる。
注4：腫瘍マーカーの糖鎖抗原は、シアル酸（NeuAc）、ガラクトース（Gal）、N-アセチルグルコサミン（GlcNAc）から構成された糖鎖が、蛋白質に結合している。
シアリルＬｅa糖鎖抗原であるCA19-9は、構造は、SAα2,3Galβ1,3GlcNAc-Rであり、血液型抗原のLewis A抗原（Lea）にシアル酸（SA)が結合している。CA19-9は、ST酵素（シアル酸転移酵素：シアル酸を結合）と、Le酵素（ルイス酵素：フコースを結合）で合成される。ここで、SAはシアル酸（NeuAc）、Galはガラクトース、GlcNAcはN-アセチルグルコサミンを意味する。
ルイス式血液型のLewis B抗原（Leb）は、Fucα1,2Galβ1,3GlcNAc-Rであり、Se酵素（FUT2酵素）とLe酵素で、フコースが２ケ結合されて、合成される。Lewis A抗原（Lea）は、フコースが１ケ結合している（Fuc：フコース：6-deoxy-L-galactose）。
ST酵素とSe酵素は、共存していると、競合するので、Se酵素を持っていないLe(a+b-)の人は、正常人でも、CA19-9値が高くなる。
また、Le酵素が欠損しているLe(a-b-)の人（日本人では、１０人に１人存在する）は、癌があっても、CA19-9値は、ゼロになる。
シアリルLex糖鎖抗原のSLXは、構造は、SAα2,3Galβ1,4GlcNAc-Rであり、ST酵素と、Le酵素またはFUT6酵素で合成される。そのため、Le酵素が欠損しているLe(a-b-)の人でも、癌があると、SLX値は高くなり、しかも、肺癌の予後は悪いと言う。
なお、人間のABO式血液型で、A型ではGalNAcが、B型ではGal（ガラクトース）が、結合している。
GalNAcは、Galの２位の-OHが、-NH-CO-CH3に置換されている。
Glc（グルコース）では、４位の-OHの向きは、下向きなのに対して、Galでは、上向きになっている。
注５：腫瘍マーカーとしては、糖鎖抗原（CA19-9、SLXなど）、糖鎖以外のもの（CEA、AFPなど）、癌関連遺伝子（K-ras、p53など）がある。
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